Please use this identifier to cite or link to this item: https://hdl.handle.net/11147/4439
Title: Investigation of the effects of Il-7 on the TH-17 cell apoptosis
Other Titles: İnterlökin 7'nin Th17 T hücrelerinin apoptozundaki etkilerinin araştırılması
Authors: Nalbant Aldanmaz, Ayten
Aydınlı, Fatmagül İlayda
Keywords: Th17 cells
Inflammatory cytokine
AICD
Apoptosis
Issue Date: Jul-2015
Publisher: Izmir Institute of Technology
Source: Aydınlı, F. G. (2015). Investigation of the effects of Il-7 on the TH-17 cell apoptosis. Unpublished master's thesis, İzmir Institute of Technology, İzmir, Turkey
Abstract: Th17 cells known as Interleukin-17 (Inflammatory Cytokine) producing cells are differentiated subsets from naïve CD4+ T cells and have crucial roles in regulation of inflammation, host defense and autoimmunity. TCR (T Cell Receptor) activation is triggered under Th17 cell culture conditions and resulting naïve CD4+ T cells are induced to differentiate through Th17 cells. In the life time of activated T cells, the activation process also induces an apoptotic mechanism which is called activation-induced cell death (AICD) for elimination of activated cells from the environment for maintenance of homeostasis. AICD is known as the main programmed cell death mechanism for T cells by Fas-FasL signaling resulting activation of early and late apoptotic caspase proteins such as caspase-3 and caspase-8. Moreover, Interleukin-7, which is a member of Interleukin-2 family, has a survival mechanism in T cells by the activation and maintenance of anti-apoptotic proteins mainly Bcl-2 and inhibition of pro-apoptotic proteins such as Bax and Bim. This research analyzes apoptosis mechanism in Th17 cells in terms of AICD and the effects of IL-7 on that apoptosis signaling pathway. Our results showed that IL-7 did not have any effect to AICD throughout Fas-FasL signaling and activation of caspase-3 and caspase-8 protein.
Th17 hücreleri, ayrıca İnterlökin-17 (enflamatuar sitokinini) salgılayan hücreler, naif CD4+ T hücrelerinin farklılaşmış bir alt grubudur ve bağışıklık sistemde, özellikle konak savunması ve otoimmunitede çok önemli bir yere sahiptir. Naif CD4+ T hücreleri, T hücresi reseptörünün (THC) aktifleşmesiyle beraber aktif Th17 hücresini oluştururlar ve bu aktif T hücreleri, kendi fonksiyonları gerçekleştirdikten sonra çevreden yok edilmeye tabi tutulur. Bundan dolayı, aktivasyondan hemen sonra, aktivasyon işlemi aktivasyonun tetiklediği hücre ölümü (ATHÖ) denilen bir apoptoz mekanizması aktif eder. ATHÖ, Fas-FasL sinyal yolağını tetikleyerek son apoptoz protein olan caspase-3 proteini aktive eder ve bununla beraber Th17 hücreleri özdengeden elenmiş olur. Bunun dışında İnterlökin-2 ailesin bir üyesi olan İnterlökin-7’nin T hücreleri üzerinde yaşamsal kurtarma ektisi olduğu bilinmektedir. Bu işlem Bcl-2 aktivasyonu ya da var olan Bcl-2 aktivasyonun devamlılığını sağlamak üzere kurulur. Bunun yanı sıra apoptoz tetikleyici protein olarak bilinen Bax ve Bim proteinlerinin durdurulmasında rol alır. Bu tezde ATHÖ’nün Th17 hücreleri üzerindeki apoptoz etkisini ve IL-7’nin bunu nasıl etkilediğini araştırdık. Bu bilgilerin ışığında yapılan araştırmalarla, her ne kadar literatürde IL-7’nin Th17 hücrelerinde Bcl-2 proteinin aktifleşmesini sağladığı bilinse de, IL- 7’nin ATHÖ üzerinde Fas-Fas sinyal yolağı ve caspase-3 ve 8 proteinin aktifleşmesinde her hangi bir etkisi yoktur.
Description: Thesis (Master)--Izmir Institute of Technology, Molecular Biology and Genetics, Izmir, 2015
Full text release delayed at author's request until 2017.08.27
Includes bibliographical references (leaves: 41-44)
Text in English; Abstract: Turkish and English
x, 44 leaves
URI: http://hdl.handle.net/11147/4439
Appears in Collections:Master Degree / Yüksek Lisans Tezleri
Sürdürülebilir Yeşil Kampüs Koleksiyonu / Sustainable Green Campus Collection

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
T001370.pdfMasterThesis2.38 MBAdobe PDFThumbnail
View/Open
Show full item record

CORE Recommender

Page view(s)

22
checked on Dec 6, 2021

Download(s)

10
checked on Dec 6, 2021

Google ScholarTM

Check


Items in GCRIS Repository are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.