Please use this identifier to cite or link to this item: https://hdl.handle.net/11147/10922
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.advisorYalçın Özuysal, Özden-
dc.contributor.authorGünyüz, Zehra Elif-
dc.date.accessioned2020-12-01T13:24:38Z-
dc.date.accessioned2021-07-04T09:12:33Z-
dc.date.available2020-12-01T13:24:38Z-
dc.date.available2021-07-04T09:12:33Z-
dc.date.issued2019-12en_US
dc.identifier.citationGünyüz, Z. E. (2019). Investigating oncogenic role of SEMA6D in breast cancer cells. Unpublished master's thesis, İzmir Institute of Technology, İzmir, Turkeyen_US
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11147/10922-
dc.descriptionThesis (Master)--Izmir Institute of Technology, Molecular Biology and Genetics, Izmir, 2019en_US
dc.descriptionIncludes bibliographical references (leaves: 45-51)en_US
dc.descriptionText in English; Abstract: Turkish and Englishen_US
dc.description.abstractBreast cancer, the most commonly diagnosed cancer type and the leading cause of cancer-associated deaths, is the major health issue among women worldwide. In many cancer types, the expression of the semaphorins and their receptors such as plexins and neuropilins are dysregulated. SEMA6D is a member of class-6 family transmembrane semaphorin proteins and acts through Plexin-A1 receptor. It was previously shown that overexpression of SEMA6D in breast cancer cell line MCF-7 leads to a reduction in proliferation and an increase in migration. On the other hand, in the MDA-MB-231 breast cancer cell line, overexpression of SEMA6D had no significant effect on proliferation but enhanced migration. In this study, we aimed to analyze the effects of SEMA6D overexpression in normal breast cell line MCF10A and investigate the invasive behavior and transformation capacity of SEMA6D overexpressing breast cancer cell lines. We demonstrated that overexpression of SEMA6D leads to elevated proliferation, viability and migration in MCF10A cells, whereas it did not trigger their anchorage-independent growth. On the other hand, MDA-MB-231 and MCF7 cells stably expressing SEMA6D showed reduced colony formation in the soft-agar assay. Furthermore, the invasiveness of MDA-MB-231 cells was elevated with SEMA6D overexpression, whereas SEMA6D overexpression did not stimulate the invasiveness of MCF-7 cells through matrigel microenvironment, whereas slightly trigger invasion through bone microenvironment. In conclusion, SEMA6D overexpression has cell-specific effects on breast cancer. The exact role of SEMA6D in breast cancer development remains undefined and must be further investigated.en_US
dc.description.abstractMeme kanseri, kadınlarda en sık teşhis edilen kanser türü olmakla birlikte dünya çapında kansere bağlı ölümlerin ikinci önde gelen nedenidir. Bir çok insanda bulunan kanser çeşitlerinde semaphorinler ve receptörleri olan plexin ve neuropilinler anormal bir şekilde ekspres edilmektedir. SEMA6D, grup 6 transmembran semaphorin proteinlerinin bir üyesidir ve sinyalini hedef yerlere reseptörü olan Plexin-A1 ile iletir. Önceki çalışmalarımızda, SEMA6D aşırı ekspresyonunun MCF-7 meme kanseri hücrelerinin proliferasyonunda azalmaya sebep olduğu ancak hücre göçünde artışa sebep olduğu gösterilmiştir. MDA-MB-231 meme kanseri hücresinde ise, SEMA6D fazla ekspresyonu proliferasyonu anlamlı olarak etkilemezken hücre göçünü arttırdığı gözlemlenmiştir. Bu çalışmada, SEMA6D aşırı ekspresyonunun MCF10A normal meme epitel hücrelerindeki etkisinin araştırılması ve meme kanseri hücrelerindeki invazif davranışları ve transformasyon kapasitesi üzerine etkisinin incelenmesi hedeflenmiştir. MCF10A hücrelerinde SEMA6D fazla ekspresyonunun proliferasyonda ve hücre göçünde artışa sebep olduğu gösterilmiştir, ancak yumuşak agarda herhangi bir koloni oluşumu gözlenmemiştir. Meme kanseri hücreleri olan MDA-MB-231 ve MCF-7 da SEMA6D fazla-ifadesi yumuşak agarda koloni oluşumunu azaltmıştır. SEMA6D fazla-ifade edildiğinde MDA-MB-231 hücrelerinin invazif karakterini arttırmıştır ancak invazif olmayan MCF-7 hücre hattında matrigel mikro çevresine doğru invasyonu tetiklememiştir fakat kemik mikro ortamına doğru invazyon görülmüştür. Sonuç olarak SEMA6D kanser ilerlemesinde hücre spesifik olarak önemli bir role sahiptir. SEMA6D' nin meme kanseri gelişimindeki net rolü halen belirsizliğini korumaktadır ve daha detaylı olarak incelenmelidir.en_US
dc.format.extentx, 51 leavesen_US
dc.language.isoenen_US
dc.publisherIzmir Institute of Technologyen_US
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.subjectBreast canceren_US
dc.subjectSEMA6Den_US
dc.subjectMCF10A cellsen_US
dc.subjectCancer cellsen_US
dc.titleInvestigating oncogenic role of SEMA6D in breast cancer cellsen_US
dc.title.alternativeSEMA6D'nin onkogenik rolünün meme kanseri hücrelerinde incelenmesien_US
dc.typeMaster Thesisen_US
dc.departmentIzmir Institute of Technology. Molecular Biology and Geneticsen_US
dc.relation.publicationcategoryTezen_US
item.openairetypeMaster Thesis-
item.openairecristypehttp://purl.org/coar/resource_type/c_18cf-
item.fulltextWith Fulltext-
item.grantfulltextopen-
item.languageiso639-1en-
item.cerifentitytypePublications-
Appears in Collections:Master Degree / Yüksek Lisans Tezleri
Files in This Item:
File SizeFormat 
10178846.pdf2.23 MBAdobe PDFView/Open
Show simple item record

CORE Recommender

Page view(s)

32
checked on Nov 28, 2021

Download(s)

8
checked on Nov 28, 2021

Google ScholarTM

Check


Items in GCRIS Repository are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.